Новости медицины по Аортальному клапану

Предлагаю на этой страничке обмениваться новостями по лечению аортального клапана.

На сайте израильской клиники появилась информация о малоинвазивных методах замены аортального клапана.
Это снова реклама или наука и практика идут вперед?

{......... }

у меня тоже(

Возможно, Вы и правы, что при стенозе эта методика не подойдет. Но, как нам говорили кардиохирурги, стеноз меньшее зло, чем недостаточность: проблема стеноза решается баллоном, но после него, как правило, возникает недостаточность...
Слышала, что некоторое время назад использование катетера при операциях на аортальном клапане было невозможным. Поэтому и заинтересовалась этой информацией.

В любом случае надеемся, что специалисты придумают малоинвазивные кардинальные методы лечения.
Как писал М. Рузметов: "единственно, в чем я вижу разрешение этой проблемы: научиться выращивать клапаны собственные из клеток самого человека и пересаживать эти клапаны. но пока это фантастика."

Еще раз обращаюсь к участникам форума с просьбой выкладывать в эту тему любую "свежую" информацию о том, как фанастика становится былью.
Спасибо.

Ирина Александровна написал:

[q]

Еще раз обращаюсь к участникам форума с просьбой выкладывать в эту тему любую "свежую" информацию о том, как фанастика становится былью

[/q]

может все-таки надо верить специалистам, а именно кардиохирургам? Если они пишут, что ничего революционного в этой области не произошло, то так оно и есть? Они же не меньше нас заитересованы в этой информации, а возможностей ее получить и оценить у них гораздо больше! Просто сейчас на просторах инета столько фантастики!, которая по определению не может стать былью. А мы из-за своей некомпетентности натащим сюда весь этот"мусор" и введем в заблуждение кого-нибудь.... Каждому же хочется решить проблему раз и навсегда и с наименьшими трудностями, вот люди и будут необоснованно надеяться.


PS: Видела передачу с Е. Малышевой про пороки сердца, она там вещала про эндоваскулярный способ. Так вот она прямо на всю страну в эфир заявила, что :" Все! Теперь разрезать грудную клетку не надо! Теперь ВПС устраняется через прокол!" Без всяких пояснений, что все это можно сделать не при ВСЕХ ВПС!, не У ВСЕХ! и НЕ ВСЕГДА! А ведь это ЦТ! Люди могут поверить и начать требовать от кардиохирургов лечить ВПС "через дырку"...

SamNat написал:

[q]

И тут говорится про ДМЖП и ДМПП конкретно...

[/q]

Да, соглашусь - вид ВПС действительно указан. Передачу смотрела давно и подробностей не помнила, помню только впечатление, которое она оставила. Согласитесь, что несморя на то, что сказано какой ВПС таким методом устраняется, не мешало бы подчеркнуть, что далеко не во всех случаях и не у всех это возможно. Я просто представляю родителей, которые и так сильно сомневаются, когда им предлагают оперативное лечение ДМПП, они же из этой передачи могут понять, что теперь, благодаря достижениям науки, ДМПП закрывать надо ТОЛЬКО так, а если хирург предлагает полостную операцию, то он отстал от жизни.

*Ekaterina* написал:

[q]

[/q]

Верить или не верить кардиохирургам - вопрос риторический. У нас разве есть выбор? Только у каждого кардиохирурга свои подходы к решению одной и той же проблемы. И, к сожалению, пока нет стопроцентного решения пороков аортального клапана. А наука зачастую идет впереди практики, поэтому считаю, что ничто не мешает нам тоже интересоваться прогрессом медицины. Всегда надо надеяться на лучшее.
Думаю, что вопрос о том, кто больше заинтересован (кардиохирурги или родители детишек с ВПС) неуместен. На мой взгляд, для нормального человека здоровье и жизнь ребенка или близких гораздо важнее профессиональных амбиций.

Скоро врачи научатся лечить рак. Нашла статью об успехах барселонских исследователей. Когда же ученые разберутся с проблемами аортального клапана?

Исследователи IRB Barcelona обнаружили «спусковой крючок» развития рака
26.02.2013 11:43

Специалисты из Института биомедицинских исследований в Барселоне, Испания (IRB Barcelona) сообщили об обнаружении «спускового крючка», запускающего процесс развития раковой опухоли. Согласно результатам их исследования, опубликованного 24 февраля в журнале Nature, таким триггером является ген CPEB1, а механизм, в основе которого лежит его гиперэкспрессия, является ключевым регулятором роста злокачественного новообразования.

Сотрудники лаборатории под руководством профессора Рауля Мендеса (Raul Mendez) уже в течение нескольких лет занимаются семейством РНК-связывающих белков CPEB, которые играют очень важную позитивную роль на стадии раннего эмбрионального развития, а также в процессе регенерации тканей у взрослых, обеспечивая бурную пролиферацию клеток. Однако, как установили ученые, если программа, управляемая CPEB, не выключается по мере ее выполнения, а в результате отклонения в работе соответствующих генов «включена» постоянно, это приводит к неконтролируемому делению клеток и росту злокачественного новообразования.

Экспериментируя на клетках лимфомы Ходжкина, авторы выяснили, что ключевое место в этом механизме занимает ген CPEB1, регулирующий процесс синтеза белков на базе матричных РНК (трансляции) в цитоплазме. Как установили авторы, кодируемый CPEB1 одноименный белок укорачивает 3'-нетранслируемую область (3'-НТО) мРНК во время транскрипции (происходящего в ядре клетки синтеза РНК на матрице ДНК).

3'-НТО не кодирует белки, а, в том числе, регулирует активность РНК во время трансляции. При укороченной 3'-НТО гиперактивность сотен мРНК влечет за собой неконтролируемое размножение клеток. При этом белок CPEB1, перемещаясь вслед за мРНК из ядра в цитоплазму, стимулирует и ускоряет этот процесс, который идет по нарастающей.

Как показали предыдущие исследования группы Мендеса, четыре белка, составляющих семью CPEB, в норме могут замещать функции друг друга, но в случае отклонения от нее, то есть болезни, их активность становится специфической. Этот момент важен с точки зрения выбора CPEB1 в качестве потенциальной терапевтической мишени - если подавлять его активность в здоровых клетках, его функции возьмут на себя другие CPEB-белки, но в случае опухолевых клеток этого не произойдет - его способность укорачивать 3'-НТО в данном случае уникальна.

В исследовании, опубликованном в 2011 году в Nature Medicine, Мендес и его коллеги выявили способность белка CPEB4 провоцировать активность от 200 до 300 генов, связанных с ростом опухолей. Как выяснилось в ходе последней работы, гиперэкспрессия CPEB4 в опухолевых клетках также связана с CPEB1 - тот контролирует уровень других белков своей группы в клетках. Это хорошая новость, считает Мендес, так как способность CPEB-белков регулировать друг друга усилит эффект от ингибирования лишь одного из них и повлечет за собой перепрограммирование опухолевых клеток.

В настоящее время сотрудники лаборатории Мендеса заняты разработкой препарата, способного блокировать активность CPEB-белков. «Сейчас пока не существует веществ, регулирующих экспрессию генов на таком уровне. Наши исследования открыли принципиально новое направление, в котором нужно действовать, мы полны оптимизма в отношении CPEB-белков в качестве мишеней при разработке лекарства от рака», - заявил Мендес.